Os dados epidemiológicos de vários países mostram que o novo coronavírus afeta as pessoas infetadas de forma muito diferente. Passa quase despercebido em crianças e jovens, leva a maior mortalidade nos homens do que nas mulheres e tem maior gravidade em pessoas mais idosas e/ou com outras patologias associadas, muitas vezes mais do que uma. Num estudo feito nos Estados Unidos em que reuniram informação dos pacientes hospitalizados, verificou-se que cerca de 90% tinha alguma condição associada, sendo esse valor mais elevado na faixa etária superior a 65 anos. Entre as condições mais prevalentes inclui-se a hipertensão e a obesidade, correspondendo cada uma a quase 50% dos casos hospitalizados, doenças metabólicas crónicas, sendo a principal a Diabetes, correspondendo a quase 30% dos casos hospitalizados e doenças pulmonares crónicas como asma (17% dos casos) ou doença pulmonar obstrutiva crónica (11% dos casos). Mas podemos encontrar ainda alguma prevalência em pacientes com doença cardiovascular, neurológica, renal, hepática ou autoimune.

De que forma as características do hospedeiro podem então condicionar a forma como o vírus atua? Estará a genética envolvida na predisposição dos pacientes para evoluírem para um estado mais grave? Serão alterações ao nível da enzima conversora de angiotensina (ACE2), a fechadura que o SARS-CoV2 usa para a sua chave, a proteína Spike? De outras proteínas necessárias à replicação do vírus? Ou serão alterações ao nível do sistema imune do hospedeiro? E como pode a toma de outras vacinas como a BGG influenciar a gravidade da doença? Serão outros fatores adicionais?

Estas e muitas outras questões têm sido colocadas para tentar compreender o diferente grau de gravidade da infeção provocada pelo vírus que veio parar o mundo. A compreensão de um mecanismo que pode ser complexo e que pode envolver diferentes variáveis que estão na base da gravidade da infeção, deverá ser de grande importância no desenvolvimento de novas terapias, enquanto se aguarda a chegada da vacina. Para ajudar à resposta a estas questões serão necessários estudos em larga escala e a partilha de informação entre a comunidade médica e científica de todo o mundo, sendo necessário aos investigadores desta área terem acesso aos dados clínicos detalhados dos diferentes pacientes. Ainda há muito para descobrir, mas já têm vindo a ser lançadas algumas pistas na explicação da diferente sintomatologia.

Há estudos que indicam que a expressão da proteína ACE2 aumenta com a idade, o que pode contribuir para a maior severidade da doença observada em pessoas mais idosas, embora aí a diminuição gradual da resposta imune inata e adaptativa, possa também ter o seu papel. Um estudo recentemente publicado mostra que existe uma maior concentração da enzima ACE2, que serve de recetor para a infeção das células pelo SARS-CoV2, no sangue dos homens, comparativamente às mulheres, podendo explicar a influência do género na gravidade da doença.

No entanto, fatores como diferenças nos hábitos comportamentais (hábitos tabágicos por exemplo), hormonais, ou na regulação da pressão arterial através do sistema renina-angiotensina, podem também estar envolvidos. A obesidade por sua vez, poderá levar ao aumento de moléculas pró-inflamatórias e poderá estar associada à tempestade de citoquinas que pode levar à falência de órgãos em doentes com COVID-19. Essa tempestade citoquinas, assim como a carga viral inicial, poderão estar associadas aos fenómenos trombóticos que tem sido mais recentemente identificado nos pacientes com COVID-19, e que se pensa que possam estar associados à gravidade da infeção.

Será essencial identificar a contribuição que cada um destes fatores possa ter na mortalidade e na morbilidade dos pacientes, para que se torne possível desenvolver no futuro próximo uma terapia cada vez mais personalizada e eficaz.

Odília Queirós, Investigadora do IINFACTS

Fonte: Chinese Center for Disease Control and Prevention

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Todas as estratégias de vacinação atualmente em desenvolvimento têm o mesmo objetivo: fazer com que o sistema imunitário da pessoa vacinada passe a reconhecer e eliminar rapidamente o vírus, e isto, por muitos anos.

O nosso organismo tem duas linhas de defesa contra intrusos (vírus, bactérias, outros). Uma linha inata (pronta para atuar), não específica (reage a qualquer intruso), de proteção imediata, mas limitada. É a primeira linha de defesa.

Quando a linha inata não chega para vencer o intruso, o organismo desencadeia a linha adaptativa para proporcionar uma proteção específica e duradoura contra o intruso em causa. Esta linha adaptativa necessita de tempo (3-4 semanas após infeção ou vacinação) para se tornar eficaz. É ainda subdividida em duas sublinhas interligadas: uma humoral e outra celular. A sublinha humoral envolve a produção de anticorpos que vão circular no sangue para neutralizar o intruso. A sublinha celular envolve a formatação de um tipo de células do sistema imunitário em células assassinas, programadas para eliminar especificamente o intruso. Uma fração de células imunitárias de memória guarda informações sobre o intruso, e isto, por muitos anos, para proporcionar, nos próximos contactos com o mesmo, uma resposta mais rápida e mais eficaz.

No que diz respeito ao SARS-Cov 2 (o vírus responsável pela doença COVID-19), como aliás acontece com qualquer intruso novo, os cientistas não sabem ainda qual a sublinha do sistema imunitário que oferece a melhor proteção. Ora, disto depende a escolha e o sucesso da estratégia para desenvolver a vacina que vai impedir a propagação da doença. Daí que várias estratégias estão a ser testadas pelos cientistas.

Hassan Bousbaa, Investigador do IINFACTS

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A CESPU através da Escola Superior de Saúde do Vale do Sousa, Pólo IINFACTS - Penafiel, associada ao projeto do Museu Municipal de Penafiel - 5 Salas. 5 Filmes vai exibir no próximo dia 24 de janeiro, um vídeo: [IN VIVO] "Prevenir o Cancro da Mama".

Simposio Europeo: Abordaje del Tabaquismo en la Clínica Dental